本書利用分岔分析和能量面的方法探討了三個(gè)基因調(diào)控系統(tǒng)的全局動(dòng)力學(xué)和穩(wěn)定性，其中兩個(gè)與腫瘤抑制蛋白p53有關(guān)的調(diào)控系統(tǒng)和一個(gè)耦合正反饋回路。首先，DNA損傷會(huì)激活p53信號(hào)通路，使得p53表現(xiàn)出不同的動(dòng)力學(xué)，進(jìn)而調(diào)控不同的細(xì)胞命運(yùn)，比如細(xì)胞周期阻滯和細(xì)胞調(diào)亡等。p53信號(hào)通路中的核心是p53-Mdm2模塊Mdm2抑制p53的表達(dá)，而研究表明PDCD5通過(guò)調(diào)控Mdm2而激活p53的表達(dá)，因此，針對(duì)一個(gè)PDCD5調(diào)控p53-Mdm2系統(tǒng)，探討了Mdm2的生成和降解速率對(duì)p53動(dòng)力學(xué)和穩(wěn)定性的影響。其次，基于此模型，2016年諸葛等人進(jìn)一步考慮了在Ser-395位點(diǎn)磷酸化的Mdm2和變化的ATM表達(dá)而擴(kuò)展了原來(lái)的模型，針對(duì)這個(gè)新模型我們討論了p53的產(chǎn)生率和PDCD5的表達(dá)水平對(duì)p53動(dòng)力學(xué)和穩(wěn)定性的影響。最后，針對(duì)一個(gè)從生物系統(tǒng)中抽象出來(lái)的耦合正反饋回路，在其中增加了兩個(gè)分子間的正反饋構(gòu)造了新的模型，針對(duì)新的模型，探討了分子間反饋強(qiáng)度和噪聲引起雙穩(wěn)態(tài)切換的動(dòng)力學(xué)，并用能量面解釋了穩(wěn)態(tài)切換的原理。