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　　《急性冠狀動脈綜合征（〈Braunwald心臟病學〉姊妹卷）（第2版）》作為《BraunWald心臟病學》的姊妹卷，為讀者呈現(xiàn)了科學與臨床知識的精華，均為迅速評估和處理急性冠狀動脈綜合征所必需。作為完全修訂的最新版本，本書涵蓋了急性冠狀動脈綜合征的最新基礎研究、診斷和治療的講展。
　　《急性冠狀動脈綜合征（〈Braunwald心臟病學〉姊妹卷）（第2版）》采用全彩印刷，可以幫助讀者更加詳細和清楚地了解醫(yī)療器械和手術操作的過程。
　　新加入的“人群篇”，通過對IN7ERHEART研究、REACH注冊登記、歐洲心臟調查和北美地區(qū)急性冠狀動脈綜合征概況的探討，從全球角度概括了當今急性冠狀動脈綜合征的治療策略。
　　“疾病篇”涵蓋了急性冠狀動脈綜合征的發(fā)病機制、分子機制、免疫系統(tǒng)的作用，還包括心肌細胞死亡和再生、藥物遺傳學等全新章節(jié)，通過此篇可以更加全面地理解急性冠狀動脈綜合征。
　　《急性冠狀動脈綜合征（〈Braunwald心臟病學〉姊妹卷）（第2版）》將最新的檢測和治療手段整合入臨床實踐中。新章節(jié)包括急性缺血性心臟病的生物標志物；無創(chuàng)檢查在風險預測分層中的作用；靶病變與患者的風險程度；對抗血小板治療的無反應性；急性冠狀動脈綜合征的出血問題和頑固性缺血發(fā)作的患者等內容。
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　　《急性冠狀動脈綜合征（〈Braunwald心臟病學〉姊妹卷）（第2版）》還包括如何有效地處理特殊人群和慢性病患者等臨床挑戰(zhàn)。

　　泡沫細胞在管腔和富含粘多糖的內膜聚集，數(shù)層泡沫細胞形成后，用肉眼就可在動脈內膜表面看到黃色的脂紋。泡沫細胞病變沒有什么危害，如果去除導致它們形成的局部病理性的刺激是完全可逆的。例如，50％6個月以下的嬰兒動脈內都可以見到這種病變，但數(shù)量會隨著時間逐漸消退。青春期時，它們又會出現(xiàn)在動脈樹上動脈粥樣硬化形成趨勢的區(qū)域，但只有部分會進展成晚期的動脈粥樣硬化病變。過渡期病變
　　在一些泡沫細胞病變中，源自血液循環(huán)的脂蛋白的聚集仍在繼續(xù)甚至更強，泡沫細胞層以下的肌彈性組織層出現(xiàn)獨立的細胞外脂質池。脂質池形成的地方可見內膜平滑肌細胞的減少或丟失，但正常內膜結構沒有嚴重破壞。目前研究顯示脂質池的形成和凋亡的泡沫細胞的吞噬清除作用減弱有關。
　　帶有基底部細胞外脂質池的泡沫細胞病變成為過渡期病變，有時指的是病理性內膜增厚。因為在組織學上還存在爭議，正好處于無危害但廣泛分布的脂紋與臨床相關的較局限的病變之間。過渡期病變在20～30歲時的冠狀動脈易致動脈粥樣硬化的病變中比較常見。纖維粥樣斑塊
　　可逆的前期病變（泡沫細胞和過渡期病變）進展成不可逆的晚期（纖維）粥樣斑塊的關鍵步驟是獨立的脂質池轉變?yōu)橐粋€或更多的融合的脂質核（或者稱為壞死核、脂核或動脈粥樣硬化核）。這個過程不可逆地破壞正常內膜結構，伴有細胞外基質降解，局部平滑肌細胞的壞死并遺留下一個缺少基質、無細胞的脂質粥樣物質（膽固醇酯、游離膽固醇、磷脂和甘油三脂）和細胞碎片。
　　泡沫細胞凋亡和對凋亡細胞不完全的吞噬作用導致富含脂質的核的形成和增大。細胞壞死，包括凋亡和其他形式的壞死，發(fā)生在核的周邊部。在動脈粥樣硬化物質里可見巨噬細胞特異性抗原和細胞凋亡微粒。脂蛋白也可能沒有經過泡沫細胞直接從血液中蓄積到核內，這實際上可能是主要的脂質的來源。在更晚期的斑塊中，新生血管導致的斑塊內出血可能是脂質，尤其是游離膽固醇的重要來源。從外膜延伸至斑塊的基底和肩部的新生血管形成也是纖維粥樣斑塊期的一個常見特點。
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