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    在教育部教育改革、提倡教材多元化的精神指導(dǎo)下，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部聯(lián)合國內(nèi)多家醫(yī)學(xué)院校于2003年出版了第1版臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)本科教材，受到了各醫(yī)學(xué)院校師生的好評(píng)。為了反映最新的教學(xué)模式、教學(xué)內(nèi)容和醫(yī)學(xué)進(jìn)展的最新成果，同時(shí)也是配合教育部“十一五”國家級(jí)規(guī)劃教材建設(shè)的要求，2008年我們決定對(duì)原有的教材進(jìn)行改版修訂。
    本次改版廣泛收集了對(duì)上版教材的反饋意見，同時(shí)，在這次教材編寫過程中，我們吸收了較多院校的富有專業(yè)知識(shí)和一線教學(xué)經(jīng)驗(yàn)的老師參加編寫，不僅希望使這套教材在質(zhì)量上進(jìn)一步提升，為更多的院校所使用，而且我們更希望通過教材這一“紐帶”，增進(jìn)校際間的溝通、交流和聯(lián)系，為今后的進(jìn)一步合作奠定基礎(chǔ)。
    第2版臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)本科教材共32本，其中22本為教育部普通高等教育“十一五”國家級(jí)規(guī)劃教材。教材內(nèi)容與人才培養(yǎng)目標(biāo)相一致，緊密結(jié)合執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試大綱和研究生入學(xué)考試“西醫(yī)綜合”的考試要求，嚴(yán)格把握內(nèi)容深淺度，突出“三基”（即基礎(chǔ)理論、基本知識(shí)和基本技能），體現(xiàn)“五性”（即思想性、科學(xué)性、先進(jìn)性、啟發(fā)性和適用性），強(qiáng)調(diào)理論和實(shí)踐相結(jié)合。
    在繼承和發(fā)揚(yáng)原教材結(jié)構(gòu)優(yōu)點(diǎn)的基礎(chǔ)上，修改不足之處，使新版教材更加層次分明、邏輯性強(qiáng)、結(jié)構(gòu)嚴(yán)謹(jǐn)、文字簡(jiǎn)潔流暢。教材中增加了更多能夠幫助學(xué)生理解和記憶的總結(jié)性圖表，這原是國外優(yōu)秀教材的最大特點(diǎn)，但在本版我國自己編寫的教材中也得到了充分的體現(xiàn)。
    除了內(nèi)容新穎、具有特色以外，在體例、印刷和裝幀方面，我們力求做到有啟發(fā)性又引起學(xué)生的興趣，使本套教材的內(nèi)容和形式都雙雙躍上一個(gè)新的臺(tái)階。
    在編寫第2版教材時(shí)，一些曾擔(dān)任第1版主編的老教授由于年事已高，此次不再擔(dān)任主編，但他們對(duì)改版工作給予了高度的關(guān)注，并提出了很多寶貴的意見，對(duì)他們作出的貢獻(xiàn)我們表示誠摯的感謝。
    本套教材的出版凝聚了全體編者的心血，衷心希望她能在教材建設(shè)“百花齊放”的局面中再次脫穎而出，為我國的高等醫(yī)學(xué)教育事業(yè)貢獻(xiàn)一份力量。同時(shí)感謝北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社的大力支持，使本次改版能夠順利完成。
    盡管本套教材的編者都是多年工作在教學(xué)第一線的教師，但基于現(xiàn)有的水平，書中難免存在不當(dāng)之處，歡迎廣大師生和讀者批評(píng)指正。

    （二）間葉組織的化生
    化生亦可發(fā)生于兩種間葉組織之間，多由纖維結(jié)締組織化生為骨、軟骨和脂肪組織。如骨化性肌炎（myositis ossificans）時(shí)，由于長期的局部損傷使皮下肌間纖維組織增生并化生為骨組織。
    第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷
    當(dāng)內(nèi)外因素的刺激作用超過了組織細(xì)胞所能適應(yīng)的程度，組織和細(xì)胞即可發(fā)生損傷（inrury）。輕度損傷多為可逆性，去除病因后可恢復(fù)，重度損傷則導(dǎo)致不可逆性損傷，或經(jīng)過可逆性階段最終引起細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡有兩種形式，即壞死（necrosis）和凋亡（apoptosis）。
    一、細(xì)胞和組織損傷的原因
    引起組織和細(xì)胞損傷的原因多種多樣，且比較復(fù)雜，造成損傷的程度與致?lián)p傷因子的強(qiáng)弱、持續(xù)時(shí)間，以及組織、細(xì)胞對(duì)損傷的耐受性有關(guān)。損傷的原因大致可歸納為以下幾類：
    （一）缺氧
    缺氧（hypoxia）是最常見而且最重要的細(xì)胞損傷的原因之一。重度缺氧常導(dǎo)致細(xì)胞死亡。缺氧可分為全身性和局部性。前者多由空氣稀薄（高原缺氧）、呼吸道疾病、血紅蛋白的攜氧能力下降（CO中毒）或呼吸鏈酶系被滅活（氰化物中毒）所致。局部缺氧多由缺血引起，是局部血液循環(huán)障礙的結(jié)果。在某些情況下，局部缺血后血流的恢復(fù)反而加劇組織的損傷，稱為缺血再灌注損傷。
    （二）物理因素
    物理性損傷因子包括高溫、低溫、機(jī)械性損傷、電擊、電離輻射和微波、強(qiáng)噪聲。常引起細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重的損傷。
    （三）化學(xué)因素
    化學(xué)毒物如四氯化碳、砷化物、有機(jī)磷、氯化物，某些重金屬等均可引起組織、細(xì)胞損傷。損傷程度與毒物的濃度、作用時(shí)間和部位以及機(jī)體對(duì)毒物的吸收、代謝、排泄能力有關(guān)。很多藥物在發(fā)揮治療作用的同時(shí)，其毒副作用也可造成組織損傷。
    （四）生物因素
    生物因子也是最常見的致?lián)p傷因子，如細(xì)菌、真菌、支原體、螺旋體、立克次體、衣原體、病毒和寄生蟲等。其種類繁多，致?lián)p傷機(jī)制各不相同。它們可通過產(chǎn)生各種毒素、代謝產(chǎn)物或經(jīng)機(jī)械作用導(dǎo)致組織損傷，也可通過介導(dǎo)免疫反應(yīng)引起損傷。
    （五）免疫反應(yīng)
    免疫缺陷或功能低下可致機(jī)體反復(fù)感染，變態(tài)反應(yīng)和自身免疫均可引起組織損傷，器官移植中發(fā)生的排斥反應(yīng)也是造成組織損傷的原因。
    （六）遺傳因素
    染色體畸變和基因突變等遺傳缺陷可造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能和代謝異常，可引起組織、細(xì)胞的損傷性改變�？杀憩F(xiàn)為先天性畸形、某些器官功能不全或?qū)Νh(huán)境因素和某些疾病的遺傳易感性。

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